Doğumsal olarak ventriküller arası septumun her iki ventrikül arasında iştirake izin verecek şekilde açık kalması halidir. Erişkinlerde doğumsal kalp hastalıklarının %10'unu teşkil eder. Spontan kapanabilir. VSD ile birlikte pulmoner hipertansiyon ve Eisenmenger sendromu, aort yetersizliği, infektif endokardit, sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu ve kalp yetersizliği gelişebilir. VSD'lerin %70'i membranöz tiptir. Bunlar septumun üst bölümünde, sağ ventrikülün crista supraventrikülarisinin hemen alt tarafında bulunur. Diğer VSD tipleri muskuler tip, infundibuler tip ve endokardiyal yastık defektidir. Defektin genişliği ve pulmoner direncin derecesi VSD'nin fizyopatolojik özelliklerini oluşturur. VSD, sağ ventrikül içine sol-sağ şant gelişmesi ve genellikle düşük pulmoner arter basıncı ile birlikte pulmoner kan akımı artışına neden olur.
KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR
Çabuk yorulma, halsizlik, nefes darlığı sık rastlanan belirtilerdir. Muayenede sternumun sol kenarı boyunca mezokardiyak odakta pansistolik üfürüm ve prekardiyumda titreşim(thrill) saptanır.
LABARATUVAR BULGULARI
Şant küçükse EKG normal olabilir. Sağ eksen sapması, sağ dal bloğu, biventriküler hipertrofi bulguları sık rastlanan EKG bulgularıdır. Teleradyografide total kalp büyümesi saptanır. Pulmoner plethora saptanabilir. EKO ile kalp boşluklarının büyüklüğü, ventrikül fonksiyonu, defektin pozisyonu ve çapı belirlenebilir. Kalp kateterizasyonunda sağ ventrikül seviyesinde O2 saturasyonu artışı saptanır. Pulmoner hipertansiyon derecesi ve pulmoner vasküler rezistans belirlenir. Defektin yeri tesbit edilir.
TEDAVİ
Defekt cerrahi olarak greft ile kapatılır. Defektin spontan kapanması da söz konusudur. İnfektif endokardit riski nedeniyle profilaksi unutulmamalıdır. Konjestif kalp yetersizliği gelişmişse kardiyotonik(digoksin) ve diüretikler gerekir.
PROGNOZ
Küçük VSD'lerin çoğu çocukluk döneminde kendiliğinden kapanır. İnfektif endokardit riski vardır, prognozu etkiler. Geniş defektler kalp yetersizliğine yol açabilir.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder